Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Normal em Paciente Adulto Jovem

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A IC é uma complexa síndrome clínica, constituindo-se em problema de saúde pública mundial. Caracteriza-se de duas formas: uma com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) <50%, e outra em que a disfunção diastólica é dominante e a FEVE é >50%*.

A incidência de ICFEN tem aumentado devido ao envelhecimento da população e ao aumento do reconhecimento médico da síndrome que compromete principalmente mulheres idosas e com múltiplas comorbidades como hipertensão arterial sistêmica (HAS), obesidade e diabetes2,3.

HAS é o fator de risco mais comum para IC em particular a ICFEN. O risco de desenvolver IC em pacientes hipertensos quando comparados aos não hipertensos é cerca de três vezes mais elevado4.

O diagnóstico de ICFEN é baseado na presença de sinais ou sintomas de IC em pacientes com FEVE >50% e que apresentem alterações da função diastólica avaliada pelo ecoDopplercardiograma e Doppler tecidual (EDT)5.

Relato do Caso


Paciente feminina, 43 anos, afro-brasileira, procurou ambulatório com queixas de falta de ar e cansaço ao acordar e durante o dia ao realizar suas atividades, com piora nos últimos 30 dias. Refere ser portadora de hipertensão arterial, porém naquele momento não fazia uso de nenhuma medicação.

Ao exame: lúcida, taquipneica, ciclo menstrual normal, sedentária, sem turgência de jugular a 45°. Ritmo cardíaco regular com quarta bulha; ausculta pulmonar normal; membros inferiores sem edemas; peso: 72,60 kg; altura: 153 cm; IMC: 31,01 kg/m2; cintura abdominal: 90 cm; PA: 236×152 mmHg; pulso: 107 bpm; classe funcional II NYHA.

Exames Complementares

ECG ritmo sinusal, PR: 0,14s, AQRS: +30° a +60°; índice de Sokolow Lyon (ISL): 53 mm; hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE) e crescimento do átrio esquerdo (Figura 1).

Hemoglobina: 15,5 g/dL; glicose: 95 mg/dL; creatinina: 1,06 mg/dL; hemoglobina glicada: 5,4 mg/dL; TSH: 3,61 UI/ml; colesterol: 222 mg/dL; triglicérides: 62 mg/dL; HDL colesterol: 73 mg/dL; proteína C-reativa ultrassensível: 0,10 mg/dL; BNP: 42 pg/mL.

Radiografia de tórax: transparência pulmonar normal, seios costofrênicos livres, aorta de calibre normal, aumento do volume cardíaco – índice cardiotorácico = 0,57.

Ecocardiograma com Doppler tecidual (Tabela 1) FEVE: 58%; massa VE indexado: 115,50 g/m2.

Diâmetro de átrio esquerdo: 3,9 cm; volume do átrio esquerdo (VAE): 59 mL; VAE indexado: 35,03 mL/m2; E: 95 cm/s; A: 68 cm/s; relação E/A: 1,40; tempo de desaceleração da onda E: 272 ms; S’: 5 cm/s; E’: 5 cm/s; relação E/E’: 19.

Disfunção diastólica estágio II, HVE.

Evolução

Paciente foi medicada com clortalidona 25 mg 1x/dia, carvedilol 6,25 mg 2x/dia, besilato de anlodipina 5 mg e losartana potássica 100 mg 1 x/dia.

Um mês após a consulta inicial encontrava-se com queixas de cansaço aos médios esforços com PA: 160×100 mmHg; a dose de carvedilol foi aumentada até alcançar 25 mg 2 x/dia.

Cinco meses após queixava-se de cansaço aos grandes esforços conseguindo executar suas atividades sem sintomas.

Peso: 77,70 kg; PA: 140×98 mmHg; pulso: 61 bpm.

O ECG de controle mostrou uma redução do ISL para 32 mm (Figura 2).

Novo ecocardiograma foi realizado (Tabela 1).

Discussão


Hipertensão arterial é o principal fator de risco para desenvolver IC6. Pacientes com hipertensão apresentam maior espessamento da parede arterial que normotensos, mesmo após ajuste pela idade, e também está associada com o remodelamento concêntrico do VE e fibrose7. A interação do VE com o sistema arterial – acoplamento ventriculo­atrial – é um fator determinante do desempenho cardiovascular. O acoplamento ventrículo-arterial pode ser avaliado pela relação entre a elastância arterial (EA) e a elastância sistólica final do VE (ELv).

HAS é capaz de alterar o acoplamento com aumento tanto do EA (15-60%) como do ELv (16-95%)8. O aumento da rigidez tanto do VE como das artérias exacerbada pela HAS reflete a doença do acoplamento8, ou seja, a rigidez vascular e a ventricular interagem para limitar a resposta ao estresse cardiovascular (desempenho reduzido) e com isso promovem o aparecimento dos sintomas.

Na paciente relatada, o diagnóstico de ICFEN foi confirmado pela presença de sintomas de IC, FEVE: 58%, VDF-I: <97 mL/m2 e a relação E/E’: 19. De acordo com as Diretrizes de IC5, em pacientes com sinais e/ou sintomas de IC que apresentem FEVE >50% e volume diastólico final indexado do VE <97 mL/m2 o diagnóstico de ICFEN pode ser feito pela presença de uma relação E/E’>15, que é um marcador não invasivo das pressões de enchimento do VE.

BNP é uma ferramenta importante no diagnóstico de IC. A paciente apresentava uma dosagem de BNP: 42 pg/mL o que a princípio afastaria o diagnóstico de IC. Pacientes ambulatoriais com ICFEN diferentemente da ICFER podem apresentar valores de BNP <100 pg/mL. Recente estudo avaliou 159 pacientes com ICFEN: valores de BNP <100 pg/mL estavam presentes em 29% dos pacientes que eram mais jovens, mais obesos e com melhor função renal9.

A paciente relatada evoluiu com melhora do quadro clínico e redução da pressão arterial. O ecocardiograma realizado seis meses após o primeiro atendimento mostrou uma redução importante do VAE-I, da massa do VE indexada e das pressões de enchimento do VE. A redução da HVE reduz a ELV possibilitando a melhora do acoplamento ventrículo-arterial. O Estudo LIFE mostrou o impacto da losartana na redução da HVE em pacientes hipertensos6.

O acoplamento ventrículo-arterial é importante mecanismo de doença para o desenvolvimento de ICFEN em pacientes com HAS que ainda não desenvolveram rigidez arterial significativa. O tratamento desses pacientes com medicamentos que bloqueiam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, betabloqueadores e diuréticos pode melhorar significativamente o quadro clínico e a função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo.

Potencial Conflito de Interesses
Declaro não haver conflitos de interesses pertinentes.

Fontes de Financiamento
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.

Vinculação Acadêmica
Este artigo é produto do Grupo de Pesquisa “Insuficiência cardíaca: da molécula à população” do curso de Pós-graduação em Ciências Cardiovasculares da Universidade Federal Fluminense.

Fontes e Referências

  1. Schmidt MI, Duncan BB, Azevedo e Silva G, Menezes AM, Monteiro CA, Barreto SM, et al. Chronic non-communicable diseases in Brazil: burden and current challenges. Lancet. 2011;377(9781):1949-61.
  2. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;355(3):251-9.
  3. Tribouilloy C, Rusinaru D, Mahjoub H, Soulière V, Lévy F, Peltier M, et al. Prognosis of heart failure with preserved ejection fraction: a 5 year prospective population-based study. Eur Heart J. 2008;29(3):339-47.
  4. Levy D, Larson MG, Vasan RS, Kannel WB, Ho KK. The progression from hypertension to congestive heart failure. JAMA. 1996;275(20):1557-62.
  5. Paulus WJ, Tschõpe C, Sanderson JE, Rusconi C, Flachskampf FA, Rademakers FE, et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2007;28(20):2539-50.
  6. Dahlõf B, Devereux RB, Kjeldsen SE, Julius S, Beevers G, de Faire U, et al; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995-1003.
  7. Mayet J, Hughes A. Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension. Heart. 2003;89(9):1104-9.
  8. Kass DA. Ventricular arterial stiffening: integrating the pathophysiology. Hypertension. 2005;46(1):185-93.
  9. Anjan VY, Loftus TM, Burke MA, Akhter N, Fonarow GC, Gheorghiade M, et al. Prevalence, clinical phenotype, and outcomes associated with normal B-type natriuretic peptide levels in heart failure with preserved ejection fraction. Am J Cardiol. 2012;110(6):870-6.

Palavras relacionadas: Acoplamento ventrículo-arterial, Diastolic dysfunction, Disfunção diastólica, Heart failure, Insuficiência cardíaca, v26n1, Ventricular arterial interaction

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